愈來愈多肺癌患者是不抽菸的人，科學家一直想證明關聯性。最新發表於《自然》期刊的研究終於能解釋為什麼有這麼多非抽菸者罹患肺癌，因空氣汙染會喚醒休眠細胞，導致肺癌，且只要短短三年吸入汽車和公車的有毒排氣，就足以使沈默突變細胞發生反應。
英國國民保健署 (NHS) 數據，抽菸是導致肺癌的最常見原因，100 例肺癌病例抽菸者占 70 多例，主要影響老年人，每 10 名患者就有 4 名超過 75 歲，包括從不抽菸者。科學家直指是空氣汙染所致，空氣汙染每年造成約 900 萬可預防死亡，世界 99% 的人呼吸有毒空氣，除了癌症，空氣汙染也認為會增加其他疾病的風險，包括心臟病發作、中風和糖尿病。
傳統上，科學家認為與癌症相關的環境因素會直接導致 DNA 斷裂並以容易出錯的方式修復，為惡性腫瘤細胞埋下種子。如此理論已證明適用紫外線和其他輻射，但對 PM2.5 空氣汙染，科學並沒有明確答案。
英國癌症研究中心資助下，科學家試圖證明空汙與肺癌的關聯性，主要關注 EGFR 基因突變引起的肺癌，這種稱為表皮生長因子受體 (EGFR) 突變型肺癌，常見於從不抽菸族群，檢查英國、南韓和台灣 40 多萬人數據後，發現高度顆粒物與突變相關病例增加有關。
團隊對老鼠進行基因工程改造，讓老鼠也帶有導致肺癌的突變人類 EGFR 基因，然後將老鼠暴露於兩種程度細顆粒汙染物下，七週後測量癌症發展，發現 PM2.5 顆粒促進有 EGFR 突變的氣道細胞快速變化。
研究強調，關鍵不在改變 DNA，而是空氣汙染導致發炎反應，促進突變組織腫瘤生長。劍橋大學醫學遺傳學家評論，並非所有致癌物都是誘變劑，接觸致癌物質可能促使癌症發生，但不會對 DNA 造成任何影響，但正是持續發炎變成慢性發炎，讓潛在突變細胞長成腫瘤。
人本來就有突變細胞，科學家表示，隨著年齡增長，有致癌突變的細胞會自然累積，但通常不活躍，空氣汙染卻會喚醒這些細胞。發現致癌機制也讓科學家找到一線生機，發現一些衝向發炎部位的免疫細胞含炎症促進蛋白 IL-1β，只要阻斷這種蛋白質，就可降低老鼠肺癌發病率。科學家表示，如果能阻止細胞因空氣汙染促進生長，就可降低不抽菸者得肺癌的風險。
