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還不好好刷牙?新研究發現:口腔細菌或能激活致癌基因


細菌與癌症的關係一直都十分微妙,1990年科學家首次發現了幽門螺旋桿菌在胃癌中的致病性,證明了細菌可能具有阻止癌細胞「自殺」的能力。去年5月,一篇關於惡性腫瘤內部細菌的研究登上了世界頂級學術期刊《Science》雜誌的封面,更是加深了學術界對細菌可能是癌症的「幫凶」這一說法的懷疑。

人體作為一座生理之島,寄存著數以萬億計的細菌和其他微生物。其中口腔作為數百萬細菌的溫床,就有大約700多種常駐菌種。可這些口腔中的細菌到底從何而來呢?

科學家發現,隨著人們生活水平的提升,各類美食腐蝕著我們的牙齒,因此我們難免要換上假牙。作為口腔中的「異物」,假牙一般多採用高硬度樹脂材料,具有多孔性與吸水性等獨特的性質,因此相比於真牙,更容易藏汙納垢,成為口腔內細菌的根據地。

不僅如此,這些口腔內的細菌還會默默作怪。近日,聖保羅大學(USP)的科研人員在《Frontiers in Cellular and Infection Microbiology》雜誌發表了一篇最新研究,對口腔中的細菌與頭頸癌的潛在聯繫進行了一系列的分析。

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近年來,隨著醫學界對常見細菌所致的一些慢性和頑固性疾病的深入了解,發現生物膜才是導致這些細菌性疾病難以根治的主要原因。

白色念珠菌和金黃色葡萄球菌在口腔中十分常見,據統計,30%-40%的受檢對象中都能檢測到這些微生物,且其生物膜的代謝物可危及正常和腫瘤性口腔上皮細胞的穩態。

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因此研究人員猜測,或許可利用來自白色念珠菌和金黃色葡萄球菌細菌生物膜的代謝物來刺激並攻擊細胞,以探索細菌與癌症之間的潛在聯繫。研究發現,口腔中的這些細菌會損害正常細胞的生存、破壞細胞周期。

在進一步試驗中,研究人員還發現,生物膜作為微生物有組織的生長聚集體,其分泌的代謝物可調節與腫瘤細胞生長和存活相關的原癌基因和細胞周期基因的表達,且該基因表達主要集中在信號通路「EGFR/RAS/RAF/MEK/ERK和EGFR/PI3K/AKT/mTOR」上,在腫瘤細胞的增值、分化和生存中扮演者重要角色。

總而言之,該研究為口腔生物膜的代謝組學和蛋白質組學研究奠定了基礎,未來,研究人員將針對頭頸癌患者的假牙和口腔中白色念珠菌和金黃色葡萄球菌生物膜的患病率進行深入探索,為癌症的診斷、精準治療等帶來更多的新思路或方法。

目前,這項研究已經得到了聖保羅研究基金會(FAPESP) 和國家科學技術發展委員會(CNPq)的支持。不僅如此,該項目還獲得了哥倫比亞COLCIENCIAS和SAPIENCIA機構的資助,並與聖保羅大學的Araraquara牙科學院(FOAr)和Araraquara藥學學院(FCFAr)建立了夥伴關係。

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