最近一項研究表面，某些致命的寄生蟲是以「細胞滑行」的方式入侵人體細胞。研究發表在《 通信生物學》期刊上。
用生物學術語來說，滑行是指細胞沿表面移動而不改變其形狀的移動類型。這種運動形式是複雜的門蚜蟲寄生蟲（如瘧原蟲和弓形蟲）所特有的。這兩種寄生蟲都是主要通過蚊子和貓傳播的，對全球健康產生了巨大影響。
瘧原蟲每年導致2.28億瘧疾感染，約40萬人死亡。其中弓形蟲感染了甚至三分之一的人口，可能在某些人中引起嚴重的症狀，而且在懷孕期間更加危險。
這種細胞滑行的運動方式使蚜蟲寄生蟲能夠進入宿主細胞並在宿主細胞之間移動。例如，瘧原蟲在蚊蟲叮咬進入人體的過程是：先滑入人體皮膚細胞，然後再進入人體血管細胞。這種運動依賴的肌動蛋白和肌球蛋白，肌動蛋白和肌球蛋白都是使人類和其他脊椎動物的肌肉得以運動的蛋白質。如果說肌球蛋白是雪橇，那肌動蛋白就是雪道，肌球蛋白會沿著肌動蛋白絲滑行。
這其中的一些細節：科學家分析了滑行所需輕鏈的分子結構，這些輕鏈是直接與肌球蛋白結合的膠體蛋白，不過目前只知道它們是滑行必須的（少了它滑行無法進行）。研究人員現在通過X射線晶體學和核磁共振獲得了弓形蟲和惡性瘧原蟲中與肌球蛋白A結合的ELC分子結構。至於它的具體作用，目前還沒有得出結論，科學家們只是根據其生物結果推測，它可能發揮「分子高蹺」的作用，用來加快寄生蟲的滑行速度。
在蚜蟲複合體中，肌球蛋白與其他幾種蛋白質相互作用，共同形成複合物，稱為脂質體。但由於大多數滑囊體蛋白質的分子結構未知，因此對滑囊體起作用的確切機制還沒有很好的了解。為什麼要了解？了解這種機制可以幫助開發防止膠體組裝的藥物，從而阻止瘧疾和弓形體病等疾病的發展。
這項工作是漢堡歐洲分子生物學實驗室和結構系統生物學中心的結構生物學家和寄生蟲學家之間跨學科合作。它展示了跨學科合作在促進我們對生物過程的理解以及對抗寄生蟲病的可能未來策略方面巨大的潛力。
